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Anti-GP IIb/IIIa Whole-Blood Abstract(s)
在接受抗 GP IIb/IIIa 治療的經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈血管成形術(shù)患者中，使用改良的全血凝集計(jì)快速評(píng)估血小板功能
Mary A. Mascelli，博士；塞思·沃利，醫(yī)學(xué)博士；尼古拉斯·J·維里亞博；艾倫 T.蘭斯，MS；薩賓娜·麥克；Tom Schaible，博士；Harlan F. Weisman，醫(yī)學(xué)博士；羅伯特 E. 喬丹，博士
背景：糖蛋白 (GP) Ilb/IIIa 受體拮抗劑 abciximab（c7E3 Fab，ReoPro）被批準(zhǔn)用于高風(fēng)險(xiǎn)經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈成形術(shù)（PTCA）。目前，不存在用于測量藥理學(xué) GP IIb/IIIa 阻斷的“護(hù)理點(diǎn)"。為了滿足這一需求，通過電阻抗測量血小板聚集的 Chrono-log 全血凝集計(jì)適用于在床邊測試血小板功能。
概括：在接受標(biāo)準(zhǔn)推注加 12 小時(shí)阿昔單抗輸注的 14 名 PTCA 患者中獲得了 P IIb/IIIa 受體阻斷、阻抗（5 ug/mL 膠原蛋白）和濁度聚集（5 和 20 umol/L ADP）測量值。在阿昔單抗給藥期間，平均 GP IIb/IIIa 受體阻斷 >91%，阻抗和濁度聚集均被抑制 >/- 90%。
結(jié)果： At 12 hours after abciximab treatment, the mean inhibition of turbidimetric platelet aggregation to 5 and 20 umol/L ADP was 65+/-20% and 49+/-14%, respectively, and inhibition of impedance aggregation was 69+/-12%. GP lIb/Illa receptor blockade was 67+/-8%. At 36 hours after abciximab treatment (n=8), the mean inhibition of turbidimetric platelet aggregation to 5 and 20 umol/L ADP was 44+/-21% and 30+/-14%, respectively, whereas impedance aggregation was inhibited by 60+/-14%. GP lIb/Illa receptor blockade was 57+/-7%.
Conclusions:在阿昔單抗治療期間和治療后 12 小時(shí)，阻抗和比濁法血小板聚集達(dá)到 5 umol/L ADP 與 GP Ilb/IIIa 受體阻斷相當(dāng)并密切相關(guān)。然而，在 abciximab 治療后 36 小時(shí)，阻抗血小板聚集與 GP IIb/IIIa 受體阻斷更接近平行，并且表明血小板功能的恢復(fù)比濁度聚集法更慢。
血小板輸注逆轉(zhuǎn)由三重抗血小板治療，包括Vorapaxar，新型血小板凝血酶受體拮抗劑出血誘發(fā)
[編者注：全血阻抗聚合用 Model 700 測試]
簡介： Vorapaxar 是一種新型蛋白酶激活受體-1 (PAR-1) 拮抗劑，最近被批準(zhǔn)用于減少有心肌梗死病史或外周動(dòng)脈疾病患者的血栓性心血管事件。與安慰劑相比，除了標(biāo)準(zhǔn)護(hù)理抗血小板治療外，還接受 vorapaxar 的患者大出血事件的發(fā)生率增加。
材料/方法：為了評(píng)估血小板輸注是否可以在三聯(lián)抗血小板治療中恢復(fù)靈長類動(dòng)物的止血，同時(shí)評(píng)估了麻醉食蟹猴的頰粘膜、指墊和遠(yuǎn)側(cè)尾部的模板出血時(shí)間，以評(píng)估 vorapaxar 作為單一療法或與阿司匹林或阿司匹林和氯吡格雷。
結(jié)果：阿司匹林（5 毫克/公斤，靜脈輸入）或沃拉帕沙（1 毫克/公斤，口服）對(duì)三個(gè)檢查的血管床的出血時(shí)間沒有顯著影響。阿司匹林和沃拉帕沙的雙重組合在三張實(shí)驗(yàn)中實(shí)現(xiàn)了適度（o2 倍）的出血時(shí)間增加。阿司匹林（5 毫克/公斤，靜脈輸入）、伏拉帕沙（1 毫克/公斤，口服）和氯吡格雷（1 毫克/公斤，口服）的三聯(lián)組合在三張實(shí)驗(yàn)中實(shí)現(xiàn)了出血時(shí)間的顯著增加。輸注新鮮的富含血小板的血漿，而不是輸注貧血小板的血漿，逆轉(zhuǎn)了三聯(lián)療法組出血時(shí)間的增加。
結(jié)論：在接受包括沃拉帕沙在內(nèi)的三聯(lián)抗血小板治療的個(gè)體中需要快速逆轉(zhuǎn)血小板功能的情況下，輸注人血小板可能是一種可行的方法。
關(guān)鍵詞：阿司匹林、血液、血小板、氯吡格雷、出血、Vorapaxar
血小板聚集是最初的止血事件之一，可以阻止血管損傷導(dǎo)致的出血。已經(jīng)觀察到在急性缺血性中風(fēng)患者中增加的膠原誘導(dǎo)血小板聚集。鑒于上述情況，本研究計(jì)劃在急性缺血性中風(fēng)患者中確定上述參數(shù)。共有 60 名受試者參與了本研究，其中包括 30 名急性缺血性中風(fēng)病例和 30 名對(duì)照。估計(jì)空腹血糖、脂質(zhì)分布、血漿纖維蛋白原、血小板聚集。與對(duì)照組相比，病例（急性缺血性中風(fēng)）的血小板聚集顯著降低；而膠原誘導(dǎo)的血小板聚集和血漿纖維蛋白原在病例中顯著升高。在甘油三酯、高密度脂蛋白膽固醇、極低密度脂蛋白、TG/HDL 和致動(dòng)脈粥樣硬化指數(shù)方面沒有發(fā)現(xiàn)顯著差異。在本研究中，我們發(fā)現(xiàn)血漿纖維蛋白原誘導(dǎo)的膠原誘導(dǎo)的血小板聚集增加，動(dòng)脈粥樣硬化指數(shù)和纖維蛋白原之間呈正相關(guān)。而膠原誘導(dǎo)的血小板聚集和血漿纖維蛋白原在病例中顯著升高。在甘油三酯、高密度脂蛋白膽固醇、極低密度脂蛋白、TG/HDL 和致動(dòng)脈粥樣硬化指數(shù)方面沒有發(fā)現(xiàn)顯著差異。在本研究中，我們發(fā)現(xiàn)血漿纖維蛋白原誘導(dǎo)的膠原誘導(dǎo)的血小板聚集增加，動(dòng)脈粥樣硬化指數(shù)和纖維蛋白原之間呈正相關(guān)。而膠原誘導(dǎo)的血小板聚集和血漿纖維蛋白原在病例中顯著升高。在甘油三酯、高密度脂蛋白膽固醇、極低密度脂蛋白、TG/HDL 和致動(dòng)脈粥樣硬化指數(shù)方面沒有發(fā)現(xiàn)顯著差異。在本研究中，我們發(fā)現(xiàn)血漿纖維蛋白原誘導(dǎo)的膠原誘導(dǎo)的血小板聚集增加，動(dòng)脈粥樣硬化指數(shù)和纖維蛋白原之間呈正相關(guān)。
關(guān)鍵詞：血小板聚集，纖維蛋白原，致動(dòng)脈粥樣硬化指數(shù)。
原子級(jí)薄氧化石墨烯片的血栓誘導(dǎo)特性
[編者注：GO 誘導(dǎo)的全血阻抗聚合；凝血酶和 GO 誘導(dǎo)的 PRP 聚集與發(fā)光測試用模型 700-2]
概括： 氧化石墨烯 (GO) 是一種新型的二維碳納米材料，其潛在的生物醫(yī)學(xué)應(yīng)用得到了廣泛的研究。因此，有必要批判性地評(píng)估其對(duì)包括血小板在內(nèi)的組織系統(tǒng)生理學(xué)的不利影響，血小板是負(fù)責(zé)維持止血和血栓形成的細(xì)胞。在這里，我們報(bào)告原子級(jí)薄的 GO 片通過激活 Src 激酶和從細(xì)胞內(nèi)儲(chǔ)存中釋放鈣，在血小板中引起強(qiáng)烈的聚集反應(yīng)。綜合起來，發(fā)現(xiàn)靜脈內(nèi)給予 GO 會(huì)在小鼠中誘發(fā)廣泛的肺血栓栓塞。GO 的促血栓形成特性取決于表面電荷分布，因?yàn)檫€原的 GO (RGO) 在聚集血小板方面的效果明顯較差。我們的發(fā)現(xiàn)引起了人們對(duì) GO 以診斷和治療工具形式的假定生物醫(yī)學(xué)應(yīng)用的關(guān)注，應(yīng)仔細(xì)研究其促血栓形成特性。GO 的促血栓形成特性取決于表面電荷分布，因?yàn)檫€原的 GO (RGO) 在聚集血小板方面的效果明顯較差。我們的發(fā)現(xiàn)引起了人們對(duì) GO 以診斷和治療工具形式的假定生物醫(yī)學(xué)應(yīng)用的關(guān)注，應(yīng)仔細(xì)研究其促血栓形成特性。GO 的促血栓形成特性取決于表面電荷分布，因?yàn)檫€原的 GO (RGO) 在聚集血小板方面的效果明顯較差。我們的發(fā)現(xiàn)引起了人們對(duì) GO 以診斷和治療工具形式的假定生物醫(yī)學(xué)應(yīng)用的關(guān)注，應(yīng)仔細(xì)研究其促血栓形成特性。
關(guān)鍵詞：氧化石墨烯。血栓。Src 激酶。細(xì)胞內(nèi)鈣。表面電荷分布。血栓栓塞
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